肥厚性心肌病的病理改變主要包括左室流出道梗阻，左室舒張功能障礙，心肌缺血和心律失常。幾種改變常常同時(shí)并存并相互作用，故臨床表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣化。
1、左室流出道梗阻，在收縮期，肥厚的室間隔左心室流出道狹窄。在非梗阻性，此種影響常不明顯，在梗阻性者比較突出。心室收縮時(shí)，肥厚的室間隔肌凸入心室腔，在左心室，使處于流出道的二尖瓣前葉與室間隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狹窄與二尖瓣關(guān)閉不全。
2、舒張功能異常，肥厚的心肌順應(yīng)性降低舒張能力減退實(shí)心實(shí)輸張期充盈發(fā)生障礙導(dǎo)致而舒張末壓升高，也受傷企業(yè)心強(qiáng)將勇度增高，左手?jǐn)U張度降低，故每搏輸出量減少，充盈壓增高時(shí)新。
3、心肌缺血，由于心肌肥厚，心肌需氧量超過(guò)了冠狀動(dòng)脈的血供，室壁內(nèi)的冠狀動(dòng)脈受壓狹窄或肌橋壓縮，加之舒張期過(guò)長(zhǎng)，心室壁內(nèi)張力增高等多因素，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流減少，引起心肌缺血，繼而發(fā)生心絞痛和心肌梗死。
