急性腎功能衰竭主要是急性腎小管壞死最為常見，由于其發(fā)病機制，目前來說并不明確，目前認為主要涉及小管，血管和炎癥因子等方面。
一、小管因素：缺血，在灌注腎毒性物質(zhì)可引起近端血管損傷，導(dǎo)致小管對鈉離子重吸收減少，管球反饋增強，小管嚴(yán)重受損，可以導(dǎo)致腎小球濾過率的反滲，通過受損的上皮或小管基底膜露出，可以導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫和腎實質(zhì)進一步損傷。
二、血管因素：腎缺血既可通過血管作用使入球小動脈，細胞內(nèi)鈣離子增加，從而對血管收縮刺激和自主神經(jīng)刺激敏感性增強，導(dǎo)致腎自主調(diào)節(jié)功能損害，血管的收縮功能紊亂和內(nèi)皮損傷也可以產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，血管內(nèi)皮損傷和炎癥反應(yīng)均可以導(dǎo)致血管收縮因子產(chǎn)生過多，而血管的舒張因子比如一氧化氮，前列腺素合成減少，這些變化可以進一步引起腎臟血液動力學(xué)的異常，包括腎內(nèi)血流量下降，腎內(nèi)血流重新分布，腎皮質(zhì)血流量減少，這些均可引起腎小球濾過率的下降。
三、炎癥因子的參與，缺血性的急性腎功能衰竭實際上是一種炎性疾病，缺血可以通過炎癥反應(yīng)直接是血管內(nèi)皮細胞受損，也可以通過小管細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腎組織的進一步損傷，從而導(dǎo)致腎小球濾過率的下降，這就是急性腎功能衰竭最主要的發(fā)病機制。
