妙手醫(yī)生精選
一、神經(jīng)元過(guò)度興奮導(dǎo)致異常放電。用細(xì)胞內(nèi)電極對(duì)癲癇動(dòng)物模型大腦皮質(zhì)過(guò)度興奮的描記過(guò)程發(fā)現(xiàn)，專(zhuān)家提醒，在神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢稽c(diǎn)燃爆發(fā)后，出現(xiàn)連續(xù)的去極化和超極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位的EPSP和去極化漂移DS。使細(xì)胞內(nèi)鈣離子和鈉離子增加，細(xì)胞外鉀離子增加鈣離子減少，出現(xiàn)大量DS，并以比正常傳導(dǎo)快速倍的速度，向周?chē)窠?jīng)源擴(kuò)散。
二、抑致性氨基酸IAA含量減少和JABA受體功能異常，癇性病灶中細(xì)胞外鉀離子增加可減少I(mǎi)AA的釋放，降低具有突觸前抑制功能的JABA受體活動(dòng)，使興奮放電易于向周?chē)瓦h(yuǎn)隔區(qū)投射。
三、興奮性氨基酸EAA過(guò)度釋放和NMDA受體活化，通過(guò)對(duì)癇性病灶的生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，海馬和顳葉神經(jīng)元在去極化時(shí)，可釋放大量EAA和其他神經(jīng)遞質(zhì)。激活NMDA受體后大量的鈣離子內(nèi)流，導(dǎo)致興奮性突觸的活動(dòng)進(jìn)一步增強(qiáng)。
