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遲發(fā)性運動障礙產生的病理機制

多巴胺受體超敏學說、精神藥理學的基礎和臨床研究表明,傳統(tǒng)抗精神病藥物,是通過阻斷中樞邊緣系統(tǒng)的D2受體而發(fā)揮作用的;而且研究發(fā)現(xiàn),藥物對中樞邊緣系統(tǒng)的D2受體阻斷作用越強,其抗精神病療效也越高,也就是控制幻覺妄想癥狀越好。

阻斷中樞的黑痣紋狀體的多巴胺神經元,導致錐體外系反應,聯(lián)系到遲發(fā)性運動障礙癥狀。多數(shù)在長期使用抗精神病藥物后發(fā)生,令人想到這種長期的受體阻斷作用,類似于外周肌肉的去神經超敏作用,作用機制是神經毒性學說。

該學說對長期服用抗精神病藥物,出現(xiàn)的遲發(fā)性運動障礙有兩種解釋:

第一,是長期服用抗精神病藥物導致中樞神經元的退行性病變;另一個神經毒性學說是多巴胺在中樞有單胺氧化酶,代謝為二羥苯乙酸,然后再進一步代謝為高香草酸。

在前一步代謝中產生的附產品有過氧化氫,后者生成超氧自由基。對神經細胞膜、蛋白質以及其他細胞成分造成破壞,進而導致神經元功能異常。

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